GF û molekulên biyoaktîf ên ku di PRP de hene 4 çalakiyên sereke di hawîrdora herêmî ya rêveberiyê de, wekî belavbûn, koçberî, cûdabûna hucreyê, û angiogenesis pêşve dibin.Cîtokînên cihêreng û GF di rêziknameya morfogeneza porê û mezinbûna porê çerxê de beşdar in.
Hucreyên papilla yên dermal (DP) GF-yên wekî IGF-1, FGF-7, faktora mezinbûna hepatocyte, û faktora mezinbûna endotelyal a damarî hilberînin ku berpirsiyarê domandina pelika porê di qonaxa anagenê ya çerxa porê de ne.Ji ber vê yekê, armancek potansiyel dê ev be ku van GF-yên di nav hucreyên DP de, ku qonaxa anagenê dirêj dikin, bilind bikin.
Li gorî lêkolînek ku ji hêla Akiyama et al. bi morfogeneza folîkulê dest pê dike.
Ji xeynî GFs, qonaxa anagenê jî ji hêla zêdekerê lîmfoîdê faktora Wnt / β-catenin / T-hucre ve tê çalak kirin.Di hucreyên DP de, aktîvkirina Wnt dê bibe sedema kombûna β-catenin, ku bi hevrêziya bi faktora lîmfoîdê ya T-hucreyê re zêde dike, di heman demê de wekî hev-aktîvkerê veguheztinê tevdigere û belavbûn, zindîbûn, û angiogenezê pêşve dike.Dûv re hucreyên DP dest bi cûdabûnê dikin û di encamê de ji telogen berbi qonaxa anagenê ve diçin.Nîşana β-Catenin di pêşkeftina folîkulên mirovî û ji bo çerxa mezinbûna por de girîng e.
Rêyek din a ku di DP-yê de hatî pêşkêş kirin çalakkirina sînyala kinase-rêkûpêk-sînyala derveyî (ERK) û proteîn kinase B (Akt) e ku zindîbûna hucreyê pêşve dike û pêşî li apoptozê digire.
Mekanîzmaya rastîn a ku PRP mezinbûna porê pêşdixe bi tevahî nayê fêm kirin.Ji bo vekolîna mekanîzmayên gengaz ên têkildar, Li et al, lêkolînek baş-sêwirandî pêk anîn da ku bandorên PRP-ê li ser mezinbûna porê bi karanîna modelên in vitro û in vivo vekolîne.Di modela in vitro de, PRP-ya aktîfkirî li ser hucreyên DP yên mirovî yên ku ji çermê serê mirovê normal hatine wergirtin, hate sepandin.Encaman destnîşan kir ku PRP bi çalakkirina nîşana ERK û Akt ve belavbûna hucreyên DP yên mirovî zêde kir, ku dibe sedema bandorên antîapoptotîk.PRP di hucreyên DP de çalakiya β-catenin û îfadeya FGF-7 jî zêde kir.Di derbarê modela in vivo de, mêşên ku bi PRP-ya aktîfkirî hatine derzîkirin li gorî koma kontrolê veguheztinek telogen-bo-anagen zûtir nîşan didin.
Di van demên dawî de, Gupta û Carviel di heman demê de mekanîzmayek ji bo çalakiya PRP ya li ser folîkulên mirovî jî pêşniyar kirin ku tê de "derxistina rêyên nîşana Wnt/β-catenin, ERK û Akt hene ku zindîbûna hucreyê, belavbûn û cûdabûnê xurt dike."
Piştî ku GF bi receptorê xwe yê GF re têkildar dibe, îşaretkirina ku ji bo vegotina wê hewce dike dest pê dike.Receptorê GF-GF îfadeya nîşana Akt û ERK-ê çalak dike.Aktîvkirina Akt dê di nav fosforîlasyonê de 2 rêçikan asteng bike: (1) glycogen synthase kinase-3β ku hilweşandina β-catenin pêşve dike, û (2) promotorê mirinê yê bi Bcl-2-ê ve girêdayî ye, ku berpirsiyarê vegirtina apoptozê ye.Wekî ku ji hêla nivîskaran ve tê gotin, PRP dibe ku vascularîzasyonê zêde bike,pêşîlêgirtina apoptozê bigire, û dema qonaxa anagenê dirêj bike.
Dema şandinê: Tebax-24-2022